Pourquoi la mutation «gène gras» peut vous rendre obèse

« Le mystère des gènes stimulant les graisses » a été résolu « , rapporte BBC News.

Il existe un large éventail de preuves existantes suggérant que les personnes qui ont une variation dans un gène appelé FTO sont plus susceptibles d’être obèses. Cependant, jusqu’à présent, on ne sait pas pourquoi cela pourrait être le cas.

Une nouvelle étude a comparé les hommes avec deux copies de la variante du gène «à haut risque» avec des hommes avec deux copies de la variante «à faible risque». Les hommes avec deux copies de la variante à haut risque avaient moins de suppression de la faim et moins de suppression des niveaux de l’hormone stimulant l’appétit acyl-ghréline après avoir mangé. En outre, les scintigraphies cérébrales ont révélé que leur cerveau réagissait différemment à l’hormone et aux images de nourriture.

Cette recherche intéressante suggère comment le variant FTO peut modifier le risque d’obésité chez les humains. Cependant, ces résultats sont peu susceptibles d’avoir un impact immédiat sur la résolution du problème de l’obésité.

Bien qu’il puisse être le cas que la variante FTO pourrait prédisposer les gens à trop manger, ce n’est pas la même chose que d’amener les gens à trop manger. Il faudra peut-être plus de volonté pour les personnes avec le variant FTO de rester en bonne santé que pour la plupart des gens, mais aucun d’entre nous n’est entièrement contrôlé par nos gènes.

Manger une alimentation saine et équilibrée et faire de l’exercice régulièrement sont des moyens plus maniables pour atteindre un poids santé. L’un des moyens les plus faciles de le faire est de suivre gratuitement le guide de perte de poids NHS Choices de 12 semaines.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs du Royaume-Uni, de l’Allemagne et du Japon. Il a été financé par le Rosetrees Trust, l’University College London Hospital (UCLH) Charities, et le University College London / UCLH Comprehensive Biomedical Research Centre.

L’étude a été publiée dans le Journal of Clinical Investigation.

La recherche a été bien couverte par la BBC, le Daily Telegraph et le Mail Online.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Cette recherche combinée résulte d’études utilisant des participants humains, d’expériences sur des souris génétiquement modifiées, et de cellules de souris et de cellules humaines cultivées en laboratoire.

Les chercheurs ont voulu déterminer comment les changements (polymorphismes mononucléotidiques ou SNP) dans la séquence d’ADN du gène FTO pourraient conduire à des différences dans le comportement alimentaire et l’obésité.

L’hypothèse des chercheurs était qu’un SNP dans FTO (qui a été précédemment lié à différents comportements alimentaires et à l’obésité) pourrait avoir un impact sur les niveaux d’hormones régulant l’appétit.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Pour tester leur hypothèse, les chercheurs ont évalué l’appétit et les taux d’hormones de l’appétit en circulation en réponse à un repas après un jeûne d’une nuit en deux groupes:

10 hommes de poids normal portant deux copies de la variante du gène «à haut risque» (rs9939609)

10 hommes de poids normal portant deux copies de la variante du gène «faible risque»

Les hommes ont été appariés pour l’âge, l’indice de masse corporelle (IMC), la masse grasse et la graisse autour des organes du corps. Les chercheurs étaient particulièrement intéressés par l’hormone acyl-ghréline, qui est un stimulant de l’appétit.

Les chercheurs ont ensuite scanné les cerveaux d’un nouveau groupe de 12 hommes de poids normal portant deux copies de la variante du gène «à haut risque» et 12 portant deux copies du variant du gène «à faible risque».

Les chercheurs ont voulu voir s’il y avait des différences entre les réponses du cerveau des hommes aux signaux alimentaires, à la fois après le jeûne et après un repas. Pour ce faire, les chercheurs ont utilisé un type particulier d’IRM appelé IRM fonctionnelle (IRMf). IRMf examine les changements dans le flux sanguin dans le cerveau et ces changements sont censés être entraînés par une activité accrue dans certaines régions du cerveau.

Les chercheurs ont ensuite effectué des expériences en examinant l’expression du gène FTO et des taux de ghréline dans des cellules cultivées de souris et d’humains, ainsi que dans le sang d’hommes porteurs de variants génétiques à haut risque ou à faible risque.

Quels ont été les résultats de base?

Après le jeûne nocturne, et avant le repas, les hommes portant deux copies du variant du gène FTO à haut risque ont rapporté un appétit similaire aux hommes portant deux copies de la variante à faible risque. Cependant, après le repas, les hommes porteurs de la variante à haut risque avaient moins de suppression de la faim que les hommes portant la variante à faible risque, et les niveaux d’acyl-ghréline (l’hormone stimulant l’appétit) sont également restés plus élevés.

Les chercheurs ont découvert que les hommes porteurs de deux copies du variant à haut risque ou à faible risque avaient des différences dans la réponse du cerveau aux images alimentaires. Ces différences sont survenues dans les zones du cerveau liées à la récompense en tant que parties du cerveau impliquées dans ce qu’on appelle «l’homéostasie» – la capacité du corps à réguler certains systèmes tels que la température, la faim et le sommeil.

Les hommes porteurs du variant à haut risque ou à faible risque présentaient également des réponses cérébrales différentes aux taux d’acyl-ghréline circulante dans certaines régions du cerveau.

En utilisant des cellules cultivées et des cellules sanguines d’hommes porteurs de versions à haut risque ou à faible risque du gène FTO, les chercheurs ont découvert que la variante à haut risque était associée à une expression accrue de FTO, ce qui entraîne une altération de la production de ghréline.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs concluent que «FTO régule la ghréline, un médiateur clé du comportement ingestif, et offre un aperçu de la façon dont les allèles à risque d’obésité FTO [variations génétiques] prédisposent à l’augmentation de l’apport énergétique et de l’obésité chez les humains».

Conclusion

Les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) du gène FTO ont été liés à l’obésité humaine et aux comportements sujets à l’obésité.

Cette recherche a révélé que les hommes ayant deux copies du SNP à haut risque dans le gène FTO ont moins de suppression de la faim et moins de suppression des niveaux de l’hormone stimulant l’appétit acyl-ghréline après avoir mangé. De plus, leur cerveau réagit différemment à l’hormone et aux images de nourriture. La recherche a également trouvé un mécanisme potentiel pour cela, car les chercheurs ont constaté que FTO pourrait réguler la production de ghréline intolérance.

Cette recherche intéressante suggère comment le variant FTO peut modifier le risque d’obésité chez les humains. Cependant, il s’agissait d’une petite étude et les implications de ces résultats sont peu susceptibles d’avoir un impact immédiat sur la résolution du problème de l’obésité.

Bien qu’il n’y ait rien que nous puissions faire pour modifier notre génétique, une alimentation saine et équilibrée et des exercices réguliers sont des moyens plus faciles à prendre pour atteindre un poids santé.