« Résistance » antiseptique: menace réelle ou perçue

Les antiseptiques, désinfectants, conservateurs et stérilisants Biocides sont des composants essentiels des stratégies d’intervention utilisées en médecine clinique pour prévenir la propagation des maladies nosocomiales. Les biocides sont également utilisés dans les environnements communautaires pour l’hygiène personnelle et pour prévenir la contamination croisée avec des agents pathogènes d’origine alimentaire. En outre, les microorganismes se sont adaptés à l’exposition aux biocides en acquérant des plasmides et des transposons qui confèrent une résistance aux biocides, les mêmes stratégies de survie pour disséminer les mécanismes acquis de résistance aux biocides que l’exposition aux biocides. ils ont pour la résistance aux antibiotiques La communauté scientifique doit peser les risques et les avantages de l’utilisation de biocides dans des environnements cliniques et communautaires, afin de déterminer si des précautions supplémentaires sont nécessaires pour guider le développement et l’utilisation des biocides. Il existe des preuves pour évaluer ces risques et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour permettre une caractérisation appropriée des risques dans les environnements cliniques et communautaires.

L’une des contributions les plus importantes à la médecine moderne est le mandat de Semmelweis que les médecins se lavent les doigts avec du chlore après les examens pour prévenir la fièvre puerpérale puerpérale, entraînant une diminution de la morbidité et de la mortalité dans la maternité L’étude de Semmelweis est significative. de l’utilisation des antiseptiques topiques comme stratégie d’intervention pour réduire la propagation de la maladie clinique Désormais, les antiseptiques, désinfectants, conservateurs et stérilisants biocides font partie intégrante de la pratique de la médecine clinique, servant à prévenir la propagation des agents pathogènes nosocomiaux. Environnement Les biocides sont également utilisés dans la collectivité, notamment dans les foyers, les garderies, les maisons de soins infirmiers et les établissements de restauration, principalement comme antiseptiques, désinfectants et conservateurs, en tant que partie intégrante des bonnes pratiques d’hygiène comme avec l’utilisation plus fréquente d’antibiotiques, l’utilisation accrue de biocides contribue à l’émergence sd / ou sélection d’agents pathogènes moins sensibles non seulement aux biocides mais aussi aux antibiotiques Dans cet article, « biocide » est un terme général utilisé pour décrire les agents chimiques qui inactivent ou tuent les micro-organismes végétaux.

Tableau Caractéristiques typiques et utilisation prévue des agents dans les classes de biocides Classe biocide Caractéristiques et utilisations typiques Antiseptique Produit chimique appliqué sur la peau ou le tissu vivant qui tue ou inhibe la croissance des microorganismes végétatifs. Désinfectant Produit chimique appliqué aux surfaces inanimées qui tue ou inactive les formes végétatives des bactéries. Utilisations: instruments de soins aux patients non critiques et surfaces ménagères. Produit chimique de conservation utilisé pour empêcher la croissance des organismes entraînant la détérioration du produit. Utilisé sur les produits médicaux multiusages. Produit chimique stérilisant utilisé pour tuer les bactéries végétatives et sporulées Utilisé principalement sur les dispositifs médicaux à usages multiples, tels que les endoscopes Classe biocide Caractéristiques et utilisations typiques Antiseptique Produit chimique appliqué sur la peau ou le tissu vivant qui tue ou inhibe la croissance de micro-organismes végétatifs Utilisation désinfectante appliquée aux surfaces inanimées qui tue ou inactive les formes végétatives des bactéries Utilisations comprennent les instruments de soins aux patients non critiques et les surfaces ménagères Produit chimique utilisé pour empêcher la croissance des organismes entraînant la détérioration du produit Utilisé sur les produits médicaux multiusages Stérilisant Produit chimique utilisé pour tuer les bactéries végétatives et sporulées Utilisé principalement sur les dispositifs médicaux multiusages, tels que les endoscopes View LargeLe présent article utilise des exemples choisis pour illustrer les mécanismes par quels biocides exercent des effets biologiques, les mécanismes qui influencent l’activité biologique des biocides, et les conséquences possibles de ces mécanismes sur l’efficacité des biocides dans le cadre clinique Bien que l’utilisation des biocides dans la communauté ne soit pas discutée, les concepts et questions clinique Ces paramètres sont généralement applicables au contexte communautaire, car le résultat attendu de l’utilisation de biocides est le même: la prévention de la dissémination d’agents pathogènes

Test de sensibilité aux biocides: que signifie-t-il?

En contexte clinique, des tests de sensibilité in vitro sont effectués et des normes d’interprétation sont utilisées pour déterminer si un traitement antibiotique est susceptible d’être efficace pour traiter une infection due à un pathogène spécifique. Les normes interprétatives pour les antibiotiques sont basées sur le spectre d’activité Par exemple, les normes d’interprétation suggèrent que l’utilisation de l’amoxicilline pour traiter les entérobactéries présentant une CMI de l’amoxicilline de ⩽ μg / mL entraînera vraisemblablement des effets indésirables sur la pharmacocinétique. traitement efficace, alors que les normes d’interprétation pour le traitement des isolats présentant une CMI amoxicilline de ⩾ μg / mL suggèrent que le traitement échouera. Des méthodes normalisées et reconnues internationalement de test de sensibilité in vitro ne sont pas disponibles pour les antibiotiques topiques ou les biocides. le succès n’a pas été corrélé avec le résultat clinique Actuellement, les tests de sensibilité aux biocides sont réalisés avec des méthodes développées pour les tests systémiques de sensibilité aux antibiotiques. Cependant, la résistance aux biocides chez les microorganismes ne peut être interprétée comme la résistance aux antibiotiques systémiques. Les concentrations en cours d’utilisation sont souvent supérieures de plusieurs ordres de grandeur aux CMI antimicrobiennes étudiées en laboratoire. Les résultats des tests de sensibilité aux biocides sont utilisés pour surveiller les changements dans les profils de susceptibilité des microorganismes. les mécanismes d’action conférant la non-susceptibilité et, par la suite, la résistance croisée aux antibiotiques Dans cette revue, pour des raisons discutées ailleurs, « non sensible » au lieu de « résistance » est utilisé pour décrire les microorganismes avec des modèles de susceptibilité réduite. L’industrie pharmaceutique et les organismes de réglementation utilisent des tests in vitro et in vivo pour évaluer l’efficacité des biocides dans des applications cliniques spécifiques La Food and Drug Administration des États-Unis utilise des micro-organismes de substitution et des protocoles de simulation clinique pour imiter les conditions du monde réel pour les gommages chirurgicaux, les solutions préopératoires de préparation cutanée, et les lavages des mains du personnel soignant pour évaluer l’efficacité des antiseptiques topiques Cependant, l’efficacité prédictive des méthodes de test de substitution de la FDA nécessite encore une validation clinique

Mécanismes d’action biocide

Ces techniques sont utilisées pour analyser les effets biocides sur les membranes via l’examen microscopique des cellules, l’étude des membranes modèles et l’examen de l’absorption, de la lyse et de la fuite des composants intracellulaires. composants intracellulaires tels que les interactions entre les macromolécules et leurs processus biosynthétiques et l’inhibition de la phosphorylation oxydative, l’activité enzymatique et le transport d’électrons Grâce à ces techniques, des cibles biocides et des mécanismes d’action sont caractérisés Résumé des biocides utilisés en santé paramètres de soins, ainsi que leurs objectifs, sont présentés dans le tableau

Les agents qui augmentent la perméabilité de la membrane cytoplasmique, entraînant une fuite progressive des constituants intracellulaires La perméabilité aux protons entraîne la dissipation de la force motrice des protons et le désaccouplement de la phosphorylation oxydative, la coagulation du cytoplasme et la lyse cellulaire éventuelle Composés ammonium quaternaire Chlorure de benzalkonium, cétrimide Antisepsie, désinfection, conservation, nettoyage Agents actifs sur la membrane qui endommagent la paroi cellulaire et la membrane cytoplasmique, induits par la liaison aux phospholipides, entraînant la perte de l’intégrité structurale de la membrane cytoplasmique; améliore l’absorption et induit une fuite des composants intracellulaires et de la lyse cellulaire Agents de phase vapeur Oxyde d’éthylène, formaldéhyde, peroxyde d’hydrogène Désinfection, stérilisation Oxyde d’éthylène et formaldéhyde: agents d’alkylation réagissant avec les groupes amino, carboxyle, sulfhydryle et hydroxyle pour affecter la synthèse des nucléosides puriques et des acides nucléiques Biocide Agents d’échantillonnage Utilisations Cibles et mécanismes d’action Alcools Éthanol, isopropanol, n-propanol Antisepsie, désinfection, conservation Agents pénétrants entraînant la perte de la fonction cellulaire, entraînant la libération de composants intracellulaires, dénaturation des protéines Aldéhydes Glutaraldéhyde, formaldéhyde Désinfection, conservation, stérilisation Agents de réticulation qui interagissent avec des amines non protonées dans la paroi cellulaire externe, entraînant une perte de la fonction de la paroi cellulaire. Réticulation de thiol, sulfhydryle. , et les groupes amino résultent Biguanides Chlorhexidine alexidine Antisepsie, antiplaque, désinfection, préservation Agents actifs membranaires qui endommagent la paroi cellulaire et la membrane externe, entraînant l’effondrement du potentiel membranaire et des fuites intracellulaires La diffusion passive accrue favorise l’absorption coagulation du cytosol Bisphénols Triclosan Antisepsie, désodorisant, désinfection, conservation Agents qui se lient à la protéine réductase enoyl-acyl-transporteur, entraînant l’inhibition de la biosynthèse des acides gras Agents anti-halogènes Chlore iodé Antisepsie, désinfection, nettoyage Oxydants hautement actifs détruisant l’activité cellulaire des protéines Perturbe la phosphorylation oxydative et les activités associées à la membrane L’iode réagit avec les groupes cystéine et méthionine thiol, les nucléotides et les acides gras, entraînant la mort cellulaire Halophénols Chloroxylénol Antisepsie, conservation Peu étudié et relativement inconnu Peroxygènes Peroxyde d’hydrogène, b Désinfection, conservation Le peroxyde d’hydrogène est un agent qui produit des radicaux libres hydroxyles qui agissent comme des oxydants, qui réagissent avec les lipides, protéines et ADN. Les groupes sulfhydryl et les doubles liaisons sont ciblés en particulier, augmentant ainsi la perméabilité cellulaire Phénols Phénol Désinfection, conservation Agents augmentant le cytoplasme perméabilité membranaire, entraînant une fuite progressive des constituants intracellulaires La perméabilité aux protons entraîne la dissipation de la force motrice des protons et le découplage de la phosphorylation oxydative, la coagulation du cytoplasme et la lyse cellulaire éventuelle Composés d’ammonium quaternaire Chlorure de benzalkonium, cétrimide Antisepsie, désinfection, conservation, nettoyage Membrane- des agents actifs qui endommagent la paroi cellulaire et la membrane cytoplasmique, médiés par la liaison aux phospholipides, entraînant la perte de l’intégrité structurelle de la membrane cytoplasmique; améliore l’absorption et induit une fuite des composants intracellulaires et de la lyse cellulaire Agents de phase vapeur Oxyde d’éthylène, formaldéhyde, peroxyde d’hydrogène Désinfection, stérilisation Oxyde d’éthylène et formaldéhyde: agents d’alkylation réagissant avec les groupes amino, carboxyle, sulfhydryle et hydroxyle pour influencer la synthèse des nucléosides puriques et des acides nucléiques NOTE Adapté de et aClassifié comme aldéhydes et agents en phase vapeurbClassifiés comme peroxygènes et agents en phase vapeurVue LargeBien que le spectre antimicrobien de l’activité et l’efficacité des biocides soient documentés, une caractérisation complète du les mécanismes d’action font défaut Les mécanismes d’action dépendent de la nature chimique des biocides, des agents pathogènes utilisés dans leur évaluation, par exemple les bactéries gram-positives, les bactéries Gram-négatives, les levures et les virus, et les conditions d’essai, concentration, pH, durée d’exposition et température En général, le biocide se lie initialement aux cibles la paroi cellulaire perturbe l’intégrité de ce dernier puis pénètre dans la paroi cellulaire et interagit avec les constituants cytoplasmiques L’information présentée dans le tableau décrit plusieurs cibles de biocides et confirme la prémisse acceptée que les biocides, contrairement aux antibiotiques, ont plusieurs cibles dans la cellule microbienne aux concentrations recommandées Cet effet multi-cibles confère une activité bactéricide et empêche l’émergence de bactéries résistantes Des présentations détaillées et des discussions sur les mécanismes d’action des biocides sont présentées ailleurs

Mécanismes de non-susceptibilité aux biocides

Une revue de la littérature actuelle concernant les bases génétiques et biochimiques de la non-susceptibilité aux antiseptiques révèle des mécanismes de non-susceptibilité: intrinsèque et acquis [,,,]

Non-susceptibilité intrinsèque

Le mécanisme intrinsèque de non-susceptibilité aux antiseptiques est une caractéristique innée du génome bactérien et est médiée par l’imperméabilité, efflux en particulier dans les bactéries gram-négatives, les biofilms, et la dégradation enzymatique Les structures qui confèrent l’imperméabilité comprennent les parois cellulaires cireuses des mycobactéries, les parois cellulaires de bactéries gram-négatives, et les spores des microorganismes sporogènes Parmi les bactéries végétatives, la susceptibilité aux biocides est fonction de la perméabilité du biocide à travers la paroi cellulaire; Les bactéries gram-positives sont plus perméables et sensibles aux biocides, alors que les mycobactéries et les bactéries Gram-négatives, qui ont une paroi cellulaire plus complexe, sont moins perméables et sensibles. La paroi cellulaire hautement hydrophobe des mycobactéries est composée d’un squelette mycoylarabinogalactan-peptidoglycane covalent Les composants des parois cellulaires responsables de la non-susceptibilité aux biocides sont inconnus, mais les inhibiteurs de la synthèse des parois cellulaires suggèrent que la paroi cellulaire agit comme une barrière de perméabilité pour exclure les hydrophiles. biocides, par exemple, gluconate de chlorhexidine et composés d’ammonium quaternaire [QAC] La stratégie de base utilisée par les bactéries Gram-négatives pour obtenir une non-susceptibilité est de diminuer l’accumulation de biocides dans la cellule en régulant ou en entravant leur passage dans la paroi cellulaire. bactéries gram-négatives est composé d’un dans La membrane externe contient des canaux de porine hydrophiles qui régulent le passage des solutés et constituent la principale barrière à la pénétration des agents hydrophiles Le composant lipopolysaccharide est responsable de l’imperméabilité de la membrane externe, et les altérations de ce composant améliorent la pénétration des biocides De plus, les changements de la membrane externe qui affectent la taille des porines ou modifient l’expression des porines pour empêcher la pénétration diminuent la susceptibilité. Biocides hydrophobes utilisés comme conservateurs Des études avec le triclosan ont révélé la présence d’une pompe d’efflux multidrogue qui induit une non-susceptibilité au triclosan et à l’huile de pin désinfectante domestique Dans Escherichia coli, la pompe d’efflux Acr AB appartient à la famille des systèmes d’efflux multidrogue connu sous le nom de résistance-nodulation -division, agit comme un transporteur de biocides et d’antibiotiques Upregulation du gène codant la pompe d’efflux Acr AB est principalement sous contrôle de l’activateur de résistance aux antibiotiques multiples MarA stimuli environnementaux augmentation de l’expression de MarA, entraînant une expression élevée de la pompe d’efflux Acr AB et Les mutations dans le gène codant pour MarR, le répresseur à résistance multiple aux antibiotiques, permettent également l’expression de MarA et l’activation de la pompe d’efflux Acr AB, ce qui réduit la susceptibilité à l’insuline. L’huile de pin et le triclosan antiseptique de l’hôpital [,,] Triclosan est également un substrat pour plusieurs pompes à efflux chez Pseudomonas aeruginosa et sélectionne des mutants non sensibles au triclosan mais à des antibiotiques cliniquement pertinents, tels que la ciprofloxacine Adaptation physiologique ou phénotypique résultant en une non-susceptibilité aux biocides se manifeste généralement film, en particulier en association avec des dispositifs médicaux à demeure ou des produits médicaux contaminés Un biofilm est une communauté de microorganismes sessiles qui sont attachés de façon irréversible à une surface, sont incorporés dans une matrice extracellulaire polymérique et présentent un taux de croissance altéré. les biofilms résultent d’altérations des taux de croissance microbienne attribuables à l’épuisement des nutriments dans le biofilm, à la liaison du biocide au biofilm et à la neutralisation ou la dégradation du biocide. En outre, la dégradation enzymatique ou l’inactivation des biocides a été signalée. les agents tels que le formaldéhyde, la chlorhexidine et les CAQ sont inférieurs à ceux utilisés en pratique clinique

Non-susceptibilité acquise

La non-susceptibilité acquise aux biocides se produit au moyen de mutations sur le site cible, de surexpression de la cible, d’efflux plasmidique et d’inactivation enzymatique [,,] Des études sur les bactéries gram négatives décrivant les changements de perméabilité Des observations phénotypiques suggèrent que des changements dans la composition des acides gras et des protéines de la membrane externe, l’ultrastructure et l’hydrophobicité de surface sont associés à une non-susceptibilité acquise, bien que de tels changements n’aient pas été caractérisés au niveau de la mutation. le niveau génétique ou moléculaire Certains antiseptiques ont des sites cibles définis et lorsque des mutations ou hyperproduction de ces sites surviennent, une non-susceptibilité peut se développer [,,] Le mécanisme d’action récemment caractérisé du triclosan dans E. coli montre que le triclosan à la protéine enoyl-acyl réductase Fab, une enzyme impliquée dans la synthèse des acides gras Un mécanisme d’action similaire est décrit pour des souches de Mycobacterium smegmatis, dans lesquelles des mutations de missence dans le gène codant l’enoyl réductase InhA, un homologue de Fab, sont associées à une sensibilité réduite au triclosan et une résistance croisée au médicament antituberculeux isoniazide Inversement, les souches de M smegmatis résistantes à l’isoniazide sont également non sensibles au triclosan, ce qui confirme que l’émergence de résistance à l’un de ces composés contre-indique la résistance à l’autre. ,] Les isolats de Staphylococcus aureus provenant de sources cliniques et alimentaires portent des plasmides multirésistants contenant les gènes qacA, qacB, qacC, et qacD, qui codent pour des pompes multi-drogues qui induisent une biosensibilité non-biocide. Les déterminants multirésistants dans les gènes qacA et qacB codent pour les exporter des protéines et avoir une homologie significative avec d’autres énergies Les transporteurs y-dépendants trouvés en association avec la résistance médiée par l’exportateur de tétracycline Il est incertain si les niveaux modestes de non-susceptibilité biocide fournis par le mécanisme d’efflux sont cliniquement significatifs, parce que la défaillance clinique due à ce mécanisme est pratiquement inconnue.

Conséquences de la sensibilité réduite aux biocides

La non-susceptibilité des biocides aux biocides et les cibles que les biocides partagent avec les antibiotiques présentent un intérêt clinique significatif Deux observations distinctes ont émergé des observations selon lesquelles certaines espèces bactériennes non sensibles aux biocides pourraient également démontrer une résistance aux antibiotiques. La première question est de savoir si le développement de biocides Les résultats montrent que le triclosan inhibe la fonction de la protéine porteuse énoyl-acyl, l’énoyl-ACP réductase, ce qui laisse craindre que les bactéries puissent développer une résistance au triclosan en raison des changements dans l’affinité du triclosan pour cette bactérie. Les schémas de sensibilité in vitro des isolats cliniques et communautaires de S aureus MSSA sensible à la méthicilline, de S aureus résistant à la méthicilline MRSA et de Staphylococcus epidermidis sensible ou résistant à la méthicilline présentent une CMI combinée de ⩽ – μ g / mL, avec une CMI et une CMI combinées de – et – μg / mL, respectivement. Le tableau montre également que les isolats de SARM présentent une CMI et une CMI du triclosan plus élevées que les isolats de SASM [isolats de S aureus avec une CMI de triclosan de – μg / mL ont montré une hyperexpression de l’énoyl-ACP réductase altérée

Si nous acceptons cette prémisse, l’argument réciproque selon lequel la résistance aux antibiotiques contre-sélectionne la résistance aux biocides est également vrai.Clairement, la nature est conservatrice et sélectionne des stratégies qui améliorent la survie des organismes vivants. Par conséquent, elle n’est pas déraisonnable. s’attendre à ce que les stratégies de survie existantes telles que celles conférant la résistance aux antibiotiques puissent être utilisées en réponse à d’autres molécules toxiques, par exemple les biocides rencontrés par les microorganismes. La littérature publiée suggère que les microorganismes adoptent les mêmes stratégies d’adaptation aux antibiotiques et aux biocides. Les mutants de M smegmatis, qu’ils soient sélectionnés en présence du biocide triclosan ou de l’isoniazide antimicrobien, ont montré des mécanismes de résistance aux antibiotiques, comme les changements au niveau du site cible, l’efflux et l’imperméabilité. -la résistance par mutation du gène inhA codant pour l’énoyl-ACP réductase P aeruginosa, pathogène cliniquement significatif intrinsèquement résistant au triclosan, hyperexprime la pompe d’efflux MexCD-OprJ en raison de mutations dans le gène régulateur nfxB qui contrôle l’expression de cette pompe Hyperexpression entraînant une multirésistance bactéries résistantes au triclosan et à la résistance cliniquement significative à l’érythromycine, à la tétracycline et à la triméthoprime Les CMI de la ciprofloxacine ont également augmenté de 5 à 5 μg / mL, mais sont restées dans la gamme des récepteurs sensibles. les efflux qui sont codés par qacA-G sont trouvés sur des plasmides conjugatifs, et l’acquisition de plasmides par des organismes de type sauvage est associée à l’acquisition de traits de susceptibilité biocide -la même stratégie évolutive utilisée par les bactéries pour acquérir et disséminer des déterminants résistants aux antibiotiques Du point de vue de l’agent pathogène, l’acquisition de La résistance aux biocides médiée par les plasmides est largement étudiée et mieux comprise chez les staphylocoques Les isolats de MRSA résistants à la gentamicine présentent des CMI élevées de CAQ et de chlorhexidine Le durcissement des plasmides résidant dans les SARM entraîne une plus grande susceptibilité à la chlorhexidine, suggérant que la non-susceptibilité à la chlorhexidine est induite par le plasmide Non-susceptibilité aux CAQ et la chlorhexidine est associée aux mécanismes d’efflux codés par qacA / B et qacC / D; qacA est présent dans le génome de la famille pSK de plasmides multirésistants dans S aureus [,,] La signification clinique de ces mécanismes de bas niveau a été explorée par un test cutané in vivo dans lequel des sujets ont été exposés à des SASM et des SARM. Aucune différence cliniquement significative dans les taux de survie pour MSSA et MRSA n’a été observée après l’application de chlorhexidine, suggérant son efficacité potentielle comme agent de lavage des mains pour SARM Les parallèles entre la non-susceptibilité aux biocides et la résistance aux antibiotiques démontrent que l’évolution est conservatrice processus dynamiques, et lorsque des stratégies efficaces évoluent, les microorganismes adoptent ces stratégies pour contrer les environnements toxiques. Si les mécanismes d’action antibiotiques et antiseptiques sont identiques ou si les deux types d’antimicrobiens sont des substrats pour les pompes à efflux, une résistance croisée est probable. , si les déterminants du biocide et de la résistance aux antibiotiques résident dans le même hôte, alors exposu L’étude de la fréquence et du lien génétique de l’efflux basé sur QAC et de la résistance à la β-lactamase chez les espèces de Staphylococcus a démontré que plus de la moitié des espèces évaluées étaient non sensibles au désinfectant chlorure de benzalkonium Les gènes qacA / B ont été trouvés sur le même plasmide que la résistance aux β-lactamines dans les souches résistantes aux désinfectants. Les chercheurs ont conclu que la sélection de l’un ou l’autre des déterminants de la résistance était différente pour l’autre. Les études de laboratoire démontrant le potentiel de résistance croisée entre les antiseptiques et certains antibiotiques ont incité les organisations professionnelles à s’interroger sur l’absence de bénéfice prouvé du contrôle de l’infection dans les milieux communautaires et leurs conséquences sur la sélection des microorganismes résistants aux antibiotiques cliniquement importants. par les produits ménagers antimicrobiens-imprégnés et le potentiel pour l’émergence de la résistance antiseptique aux antibiotiques utiles Impliqué dans cette préoccupation est la reconnaissance que les biocides sont des éléments importants et critiques de la pratique de la médecine et de la communauté des soins de santé. la communauté doit évaluer l’importance des biocides et évaluer les risques de leur utilisation par rapport aux avantages qu’ils procurent

Conclusion

Les biocides font partie intégrante de la stratégie de prévention de la dissémination des infections nosocomiales dans la communauté clinique et leur efficacité antimicrobienne a été documentée. Cependant, contrairement aux mécanismes d’action des antibiotiques, ceux des biocides restent mal caractérisés, notamment à des concentrations suboptimales. Cependant, des études sur les concentrations de biocides sous-optimales sont nécessaires pour comprendre si des cibles spécifiques existent et le rôle de ces cibles dans la sélection de la résistance aux antibiotiques importants. Il peut être possible d’évaluer biocides des organismes résistants aux antibiotiques, puis comparer les données de ces isolats aux données de la population sensible aux biocides de type sauvage. Si les agents pathogènes résistants aux antibiotiques présentent des profils de susceptibilité aux biocides élevés, ils peuvent présenter une résistance croisée et En étudiant les mécanismes d’action des biocides, nous comprenons mieux les mécanismes moléculaires responsables de la non-sensibilité des micro-organismes aux biocides et la relation possible de résistance croisée aux antibiotiques. Des études de surveillance sont nécessaires pour comprendre la prévalence des mécanismes de biocide Non-susceptibilité dans les communautés microbiennes En incorporant dans cette enquête les mêmes outils épidémiologiques utilisés pour surveiller la résistance aux antibiotiques, nous pouvons prendre de meilleures décisions risques / bénéfices sur les implications de l’utilisation des biocides et l’émergence de la résistance aux antibiotiques.

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels ATS a été consultant pour plusieurs sociétés, dont M, Aplicare, AstraZeneca, BD Medical, Bristol-Myers Squibb, Otsuka et Replidyne